Parodontite e malattie cardiache: le gengive malate aumentano il rischio cardiovascolare

Il legame tra parodontite e malattie cardiovascolari è bidirezionale e supportato da solide evidenze scientifiche. I batteri delle tasche parodontali entrano nel circolo sanguigno e aumentano l'infiammazione sistemica, contribuendo all'aterosclerosi. Il consenso EFP/WHF 2020 (parodontologi e cardiologi) e il consenso EFP/WONCA 2023 (parodontologi e medici di famiglia) raccomandano esplicitamente la valutazione e la cura parodontale come parte della gestione integrata del rischio cardiovascolare. [Herrera et al. 2023 — PubMed]

Le gengive è il cuore sembrano lontani. Sono organi distanti, gestiti da medici diversi, studiati in discipline separate. Eppure negli ultimi vent'anni la ricerca scientifica ha accumulato prove sempre più solide che li collegano in modo diretto e rilevante dal punto di vista clinico.

Non si tratta di un'ipotesi di nicchia. Nel 2020 la Federazione Europea di Parodontologia (EFP) e la World Heart Federation (WHF), la federazione mondiale dei cardiologi, hanno pubblicato un documento di consenso congiunto (Sanz et al. 2020) che riconosce ufficialmente l'associazione tra parodontite e rischio cardiovascolare, raccomandando un approccio integrato tra le due discipline. È un cambiamento di paradigma nella medicina moderna.

In questo articolo spiego i meccanismi biologici che collegano le gengive al cuore, le evidenze scientifiche disponibili, le implicazioni pratiche per chi ha già una malattia cardiaca, e cosa fare concretamente se hai fattori di rischio cardiovascolare.

Come le gengive influenzano il cuore: il meccanismo biologico

La parodontite non è una semplice infezione locale delle gengive. È una malattia infiammatoria cronica causata da batteri specifici che colonizzano lo spazio tra il dente è la gengiva — le cosiddette tasche parodontali. Quando queste tasche si approfondiscono, si crea un ambiente anaerobico favorevole a patogeni come Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia e Treponema denticola.

La superficie ulcerata dell'epitelio delle tasche parodontali in un paziente con parodontite grave corrisponde a circa 8-20 cm² di tessuto infiammato, continuamente esposto a questi batteri. Non è trascurabile: è un'area permanentemente infetta che si affaccia direttamente sul circolo sanguigno.

Da questa porta d'ingresso, i batteri e i loro prodotti tossici raggiungono il sangue attraverso quattro meccanismi principali.

Batteriemia transitoria e aterosclerosi

Ogni volta che un paziente con parodontite mastica, si spazzola i denti o subisce una procedura odontoiatrica, una quota di batteri parodontali entra nel circolo sanguigno. Si parla di batteriemia transitoria: un fenomeno di breve durata ma ricorrente, che in condizioni di parodontite grave può verificarsi più volte al giorno.

Il principale imputato è Porphyromonas gingivalis, un batterio altamente invasivo capace di sopravvivere nelle cellule endoteliali e nei macrofagi arteriosi. Studi autoptici hanno ritrovato DNA di batteri parodontali nelle placche aterosclerotiche coronariche, suggerendo una partecipazione diretta di questi microrganismi alla formazione delle lesioni aterosclerotiche.

Il meccanismo proposto: i batteri parodontali stimolano l'aggregazione piastrinica, promuovono la formazione di cellule schiumose (foam cells) nelle pareti arteriose e accelerano la progressione delle placche aterosclerotiche. Non è solo infiammazione: è un'interazione biologica diretta.

Infiammazione cronica e proteina C-reattiva (PCR)

La parodontite è una sorgente cronica di infiammazione sistemica. Il sistema immunitario, impegnato a combattere i batteri delle tasche parodontali, produce una cascata infiammatoria che non resta confinata alle gengive: si riversa in tutto l'organismo attraverso il circolo sanguigno.

Il marcatore più studiato è la proteina C-reattiva ad alta sensibilità (hsCRP), un indicatore affidabile dell'infiammazione sistemica è un fattore di rischio cardiovascolare riconosciuto. I pazienti con parodontite moderata-grave presentano livelli di hsCRP significativamente più elevati rispetto ai soggetti con parodonto sano.

Ancora più rilevante: numerosi studi interventistici dimostrano che il trattamento parodontale riduce i livelli di hsCRP, a volte in modo consistente. Questo non prova la causalità in senso assoluto, ma indica che la riduzione del carico infiammatorio orale si traduce in un miglioramento misurabile dei biomarker di rischio cardiovascolare.

Citochine pro-infiammatorie (IL-1β, TNF-α)

Oltre alla PCR, la parodontite causa un rilascio cronico di citochine pro-infiammatorie nel circolo sistemico. Le principali sono l'interleuchina-1 beta (IL-1β), il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α) e l'interleuchina-6 (IL-6).

Queste molecole svolgono un ruolo centrale nella patogenesi delle malattie cardiovascolari: promuovono l'adesione dei leucociti all'endotelio vascolare, stimolano la proliferazione delle cellule muscolari lisce nelle arterie, aumentano la permeabilità vascolare e favoriscono la formazione di trombi.

In altre parole, le citochine prodotte per rispondere all'infezione parodontale agiscono anche a livello cardiovascolare, accelerando processi che portano all'aterosclerosi e agli eventi ischemici.

IL-6, in particolare, è anche il principale stimolatore epatico della sintesi di PCR e fibrinogeno — un'altra proteina associata al rischio tromboembolico — creando un circolo vizioso che amplifica l'effetto infiammatorio sistemico.

Disfunzione endoteliale

L'endotelio — lo strato interno dei vasi sanguigni — è molto più di una semplice barriera meccanica. È un organo metabolicamente attivo che regola la vasodilatazione, la coagulazione è la risposta infiammatoria locale. La sua corretta funzione dipende in larga parte dalla disponibilità di ossido nitrico (NO), una molecola vasodilatatrice prodotta dalle cellule endoteliali.

L'infiammazione cronica associata alla parodontite riduce la biodisponibilità dell'ossido nitrico attraverso lo stress ossidativo: i radicali liberi prodotti nella risposta immunitaria "consumano" l'NO prima che possa esercitare la sua azione protettiva.

Il risultato è una disfunzione endoteliale: i vasi perdono elasticità, la vasodilatazione risulta compromessa, è il rischio di ipertensione e trombosi aumenta.

Studi clinici hanno misurato la disfunzione endoteliale tramite la dilatazione flusso-mediata (FMD) dell'arteria brachiale: i pazienti con parodontite mostrano valori di FMD inferiori rispetto ai controlli, è il trattamento parodontale migliora questi valori in modo statisticamente significativo.

Cosa dice la scienza: le evidenze principali

Il campo della medicina parodontale — che studia le relazioni tra salute orale e salute sistemica — ha prodotto negli ultimi quindici anni un volume crescente di evidenze di buona qualità. Non si tratta più di studi osservazionali isolati, ma di revisioni sistematiche, meta-analisi e documenti di consenso internazionali.

Due pubblicazioni sono particolarmente rilevanti per il legame parodontite-malattie cardiovascolari:

Herrera et al. 2023 (EFP/WONCA Consensus Report) — Si tratta del documento di consenso più recente e autorevole, pubblicato congiuntamente dalla Federazione Europea di Parodontologia e dalla World Organization of Family Doctors.

Analizza sistematicamente le evidenze sul legame tra parodontite e malattie sistemiche, incluse le malattie cardiovascolari. La conclusione per il versante cardiovascolare è chiara: l'associazione è robusta, multimeccanicistica e clinicamente rilevante, al punto da giustificare raccomandazioni pratiche per i medici di famiglia. [PubMed PMID: 36974410]

Sanz et al. 2018 (EFP/IDF Consensus Document) — Sebbene focalizzato principalmente sul legame parodontite-diabete, questo documento stabilisce il framework metodologico che ha guidato anche le successive ricerche sul versante cardiovascolare, dimostrando come la parodontite influenzi l'infiammazione sistemica con effetti su più organi e sistemi. [PubMed PMID: 29345341]

Un aspetto metodologico importante da chiarire: le evidenze attuali dimostrano un'associazione robusta tra parodontite e rischio cardiovascolare, non necessariamente una causalità diretta nel senso epidemiologico più stretto.

Questo non significa che il legame non esista — i meccanismi biologici plausibili sono ben documentati — ma che studi randomizzati e controllati di larga scala su esiti cardiovascolari hard sono ancora in corso. Le evidenze sono però già sufficienti per giustificare il trattamento parodontale come componente della gestione integrata del rischio cardiovascolare.

Parodontite e infarto: i dati

La malattia coronarica — che include l'infarto miocardico — è la condizione cardiovascolare più studiata in relazione alla parodontite. I dati degli studi longitudinali sono coerenti e indicano un'associazione statisticamente significativa.

Una revisione sistematica pubblicata su Journal of the American Heart Association nel 2020 ha analizzato oltre 20 studi prospettici di coorte che seguivano i pazienti nel tempo, monitorando sia lo stato parodontale sia gli eventi cardiovascolari.

Il risultato: la parodontite grave è associata a un aumento del rischio di infarto miocardico dell'ordine del 25-30%, anche dopo aggiustamento per fumo, diabete, obesità e altri fattori di confondimento classici.

Particolarmente interessante è ciò che avviene dopo il trattamento parodontale.

Diversi studi interventistici mostrano che il debridement subgengivale — la rimozione non chirurgica del biofilm batterico dalle tasche parodontali, eseguita dal parodontologo o da un'igienista dentale con formazione avanzata in parodontologia — produce riduzioni significative dei principali marcatori infiammatori. Uno studio randomizzato pubblicato nel 2024 ha dimostrato che l'approccio mini-invasivo (MINST) ottiene una riduzione della proteina C-reattiva persino maggiore rispetto alla strumentazione tradizionale:

• PCR (proteina C-reattiva): riduzione media significativa a 3-6 mesi dal trattamento
• Fibrinogeno: proteina coinvolta nella coagulazione è nella formazione di trombi, si riduce dopo il debridement
• IL-6 (interleuchina-6): citochina pro-infiammatoria, i cui livelli circolanti diminuiscono dopo trattamento parodontale
• Funzione endoteliale (FMD): migliora in modo statisticamente significativo a distanza di mesi dal trattamento

Questi dati non provano che trattare la parodontite prevenga gli infarti — per questo servirebbero trial randomizzati e controllati con follow-up di molti anni — ma indicano che la riduzione del carico infiammatorio orale ha effetti misurabili sul profilo di rischio cardiovascolare sistemico.

La parodontite deve essere considerata un fattore di rischio modificabile nell'ambito della gestione integrata del rischio cardiovascolare, al pari del fumo, della dislipidemia e del sovrappeso.
— Herrera et al., EFP/WONCA Consensus Report 2023

Parodontite e ipertensione

L'ipertensione arteriosa è la condizione cardiovascolare più diffusa nella popolazione adulta. Il suo legame con la parodontite è meno intuitivo rispetto a quello con l'infarto, ma le evidenze sono crescenti e metodologicamente solide.

Diverse meta-analisi condotte su campioni di decine di migliaia di pazienti mostrano un'associazione statisticamente significativa tra parodontite e pressione arteriosa elevata.

Il meccanismo principale è quello della disfunzione endoteliale mediata dall'infiammazione cronica: la ridotta biodisponibilità di ossido nitrico compromette la capacità dei vasi di dilatarsi, favorendo un aumento delle resistenze periferiche e, di conseguenza, della pressione arteriosa.

Uno studio pubblicato su Hypertension nel 2019 ha analizzato oltre 3.600 pazienti e trovato che quelli con parodontite grave avevano valori di pressione sistolica mediamente più elevati rispetto ai pazienti con parodonto sano, con differenze clinicamente rilevanti.

I pazienti non diagnosticati come ipertesi ma con parodontite severa mostravano un profilo pressorio sfavorevole rispetto ai controlli sani.

Un aspetto che merita attenzione particolare riguarda i pazienti in terapia antipertensiva: alcuni farmaci molto usati per l'ipertensione appartengono alla classe dei calcioantagonisti (amlodipina, nifedipina, verapamil, diltiazem).

Uno degli effetti avversi noti di questa categoria è l'iperplasia gengivale farmaco-indotta: un ispessimento anomalo e progressivo delle gengive che, se non trattato, può favorire l'accumulo di placca batterica, la gengivite e, in soggetti predisposti, la parodontite.

Questo crea un circolo vizioso potenzialmente pericoloso: il farmaco che abbassa la pressione causa un effetto collaterale gengivale che, se ignorato, può peggiorare il quadro infiammatorio sistemico e rendere il controllo pressorio più difficile. La vigilanza parodontale è dunque particolarmente importante per i pazienti in terapia con calcioantagonisti.

Parodontite e ictus

L'associazione tra parodontite e ictus cerebrale è stata oggetto di numerosi studi negli ultimi quindici anni. I meccanismi proposti sono in parte diversi da quelli dell'infarto miocardico, ma ugualmente plausibili dal punto di vista biologico.

In primo luogo, la batteriemia ricorrente associata alla parodontite può favorire la formazione di piccoli aggregati piastrinico-batterici in circolo, con potenziale embolizzazione cerebrale. Alcuni patogeni parodontali — in particolare Streptococcus intermedius e alcuni ceppi di P. gingivalis — esprimono molecole di superficie che favoriscono l'aggregazione piastrinica è la formazione di trombi.

In secondo luogo, l'infiammazione cronica sistemica associata alla parodontite accelera la progressione delle placche aterosclerotiche nelle arterie carotidi e cerebrali, aumentando il rischio di ictus ischemico.

La proteina C-reattiva è le altre citochine pro-infiammatorie svolgono un ruolo attivo nella destabilizzazione delle placche aterosclerotiche, rendendole più vulnerabili alla rottura è alla trombosi.

Va precisato che anche in questo caso si tratta di un'associazione, non di una causalità definitivamente provata.

Fattori confondenti comuni — come il fumo, che è sia un fattore di rischio per la parodontite sia per l'ictus — rendono difficile isolare l'effetto specifico della malattia parodontale. Tuttavia, le analisi che correggono per questi fattori di confondimento confermano un'associazione residua significativa.

La relazione è bidirezionale: le malattie cardiache peggiorano le gengive?

Finora abbiamo parlato di come la parodontite possa influenzare il rischio cardiovascolare. Ma la freccia causale punta anche nella direzione opposta: le malattie cardiache e i loro trattamenti possono avere un impatto diretto sulla salute parodontale.

Il meccanismo più documentato riguarda i farmaci cardiovascolari che causano iperplasia gengivale.

Abbiamo già citato i calcioantagonisti usati per l'ipertensione. Altrettanto rilevante è la ciclosporina, un farmaco immunosoppressore utilizzato per prevenire il rigetto nei pazienti sottoposti a trapianto cardiaco: la sua associazione con l'iperplasia gengivale è documentata nel 30-80% dei pazienti in trattamento, con effetti proporzionali alla dose è alla durata della terapia.

Oltre ai farmaci, i pazienti con scompenso cardiaco cronico presentano caratteristiche sistemiche che predispongono a una parodontite più grave e a una risposta al trattamento meno efficace:

• Ridotta perfusione periferica, con conseguente minore apporto di ossigeno e nutrienti ai tessuti gengivali
• Compromissione della funzione immunitaria, con risposta difensiva ai batteri parodontali indebolita
• Stato infiammatorio cronico già elevato, che potenzia gli effetti della parodontite sui tessuti di supporto dentale
• Uso di diuretici che riducono il flusso salivare, privando le gengive dell'azione protettiva della saliva

Questa bidirezionalità ha implicazioni pratiche importanti: il paziente con malattia cardiovascolare nota non è solo a maggior rischio di parodontite, ma è anche un paziente in cui la parodontite tende a essere più grave, più difficile da trattare e con implicazioni cliniche più significative.

Il monitoraggio parodontale regolare diventa quindi parte integrante della gestione complessiva del paziente cardiopatico.

Curare la parodontite riduce il rischio cardiovascolare?

È la domanda che più interessa i pazienti e i clinici. E la risposta onesta è: le evidenze sono promettenti, ma la ricerca è ancora in corso.

Sul versante dei biomarker infiammatori, i dati sono abbastanza consistenti. Numerosi studi interventistici mostrano che il trattamento parodontale non chirurgico (scaling e root planing) produce, a distanza di 3-6 mesi, riduzioni significative di:

• PCR ad alta sensibilità (hsCRP)
• IL-6 sierica
• Fibrinogeno plasmatico
• Endotelina-1 (vasocostrittore endogeno)

E, come già citato, studi sull'FMD (dilatazione flusso-mediata) mostrano un miglioramento della funzione endoteliale dopo trattamento parodontale, con effetti documentati già a 2 mesi dall'intervento.

Sul versante degli esiti cardiovascolari hard — infarto, ictus, mortalità cardiovascolare — i dati sono invece ancora insufficienti.

Il trial randomizzato e controllato di dimensioni adeguate, con follow-up prolungato e outcome cardiovascolari primari, non è stato ancora completato. Questo non significa che il legame non esista, ma che la medicina basata sulle evidenze richiede un livello di prova più alto prima di formulare raccomandazioni categoriche sulla prevenzione cardiovascolare primaria tramite trattamento parodontale.

Quello che si può affermare con certezza è che il trattamento parodontale è indicato per la salute orale indipendentemente dalle implicazioni cardiovascolari.

Se a questo si aggiunge un effetto favorevole sul profilo infiammatorio sistemico — come le evidenze suggeriscono — si tratta di un beneficio aggiuntivo rilevante, che dovrebbe ulteriormente motivare i pazienti con fattori di rischio cardiovascolare a non rimandare le cure parodontali.

Cosa fare se hai già una malattia cardiaca

Per i pazienti con cardiopatia nota, l'approccio al trattamento parodontale richiede alcune considerazioni specifiche che rendono indispensabile la comunicazione tra parodontologo e cardiologo.

Anticoagulanti e chirurgia parodontale: cosa sapere (warfarin, NAO)

Molti pazienti cardiopatici assumono anticoagulanti: warfarin (Coumadin), i nuovi anticoagulanti orali diretti (NAO o DOAC: apixaban, rivaroxaban, dabigatran) o antiaggreganti piastrinici (aspirina, clopidogrel).

La gestione di questi farmaci in previsione di procedure parodontali — in particolare quelle chirurgiche — richiede una valutazione attenta caso per caso. Il rischio emorragico va bilanciato con il rischio tromboembolico derivante dalla sospensione del farmaco. In generale:

• Per i trattamenti non chirurgici (scaling, root planing) non è necessaria la sospensione degli anticoagulanti se l'INR è in range terapeutico
• Per le procedure chirurgiche (lembi, estrazioni multiple, chirurgia ossea), la decisione va presa in accordo con il cardiologo, valutando il profilo di rischio individuale
• I NAO hanno una finestra terapeutica più prevedibile del warfarin, ma anche in questo caso la comunicazione con il cardiologo è fondamentale
• Gli antiaggreganti piastrinici a basse dosi (aspirina 100 mg) non richiedono di norma sospensione per procedure parodontali di routine

Comunicare con il cardiologo prima del trattamento

Prima di iniziare qualsiasi trattamento parodontale, il paziente con cardiopatia nota dovrebbe informare il proprio cardiologo e ottenere, se necessario, un consulto scritto. Le informazioni rilevanti da condividere includono:

• Il tipo di procedura parodontale prevista (non chirurgica vs. chirurgica)
• L'uso di anestetici locali con vasocostrittore (adrenalina) — che può interferire con alcuni farmaci cardiaci
• La terapia antibiotica eventualmente necessaria (in caso di endocardite batterica)
• Il grado di controllo della malattia cardiaca (cardiopatia stabile vs. instabile)

Analogamente, il parodontologo deve conoscere in dettaglio la storia cardiologica del paziente, la terapia farmacologica in corso è le eventuali limitazioni funzionali, per pianificare un trattamento sicuro e appropriato.

Endocardite batterica: chi deve fare profilassi antibiotica

L'endocardite batterica infettiva è una complicanza grave — sebbene relativamente rara — in cui i batteri si insediano sull'endocardio, le valvole cardiache o i dispositivi impiantati (protesi valvolari, dispositivi di assistenza ventricolare).

Le procedure odontoiatriche che causano batteriemia transitoria possono, in soggetti predisposti, rappresentare una porta d'ingresso per i batteri responsabili di endocardite.

Le linee guida attuali dell'ESC e dell'American Heart Association non raccomandano la profilassi antibiotica routinaria per tutti i pazienti sottoposti a procedure odontoiatriche. La profilassi è invece raccomandata per i pazienti ad alto rischio, ovvero:

• Pazienti con protesi valvolari cardiache (meccaniche o biologiche)
• Pazienti con endocardite batterica infettiva pregressa
• Pazienti con cardiopatie congenite cianogene non riparate o con shunt residui dopo correzione
• Pazienti con cardiopatie congenite riparate con materiale protesico nei primi 6 mesi dopo l'intervento

In questi casi, la profilassi antibiotica — di norma amoxicillina 2 g per os un'ora prima della procedura, o clindamicina in caso di allergia alle penicilline — deve essere prescritta dal medico e comunicata al parodontologo prima di ogni seduta.

Il ruolo del parodontologo nella medicina integrata

Il consenso EFP/WHF 2020, confermato nel 2023 dal consenso EFP/WONCA con i medici di famiglia, non si limita a documentare l'associazione tra parodontite e rischio cardiovascolare: propone un modello di cura integrato in cui il parodontologo diventa un attore nel sistema della prevenzione cardiovascolare.

Questo cambiamento di prospettiva ha implicazioni concrete. Il parodontologo non valuta solo la salute delle gengive: raccoglie informazioni cliniche sistemiche (pressione arteriosa, storia di eventi cardiovascolari, terapia farmacologica), identifica i pazienti a rischio e collabora con il medico di base è il cardiologo per una gestione condivisa.

Allo stesso modo, il cardiologo che si prende cura di un paziente con fattori di rischio cardiovascolare elevati — ipertensione, dislipidemia, diabete, fumo, storia familiare — dovrebbe includere nella valutazione lo stato parodontale e, se necessario, inviare il paziente da un esperto in parodontologia per un assessment specifico.

Quando il cardiologo dovrebbe inviare il paziente dal parodontologo?

• Pazienti con malattia coronarica nota o pregresso infarto miocardico
• Pazienti con rischio cardiovascolare elevato o molto elevato secondo i criteri SCORE2
• Pazienti con diabete di tipo 2 (data la triplice associazione parodontite-diabete-rischio cardiovascolare)
• Pazienti con ipertensione arteriosa difficile da controllare nonostante la terapia farmacologica ottimale
• Pazienti in terapia con calcioantagonisti o ciclosporina (per il rischio di iperplasia gengivale)
• Pazienti con gengive che sanguinano o che riferiscono perdita di denti in età adulta

Questo approccio multidisciplinare — parodontologo + cardiologo + medico di base — riflette la complessità biologica della malattia parodontale è la sua capacità di interagire con sistemi fisiologici distanti. Non è un dettaglio da addetti ai lavori: è la medicina moderna che riconosce l'organismo nella sua interezza.

Cosa fare adesso se hai fattori di rischio cardiovascolare

Se hai uno o più dei seguenti fattori di rischio cardiovascolare, un controllo parodontale è indicato — anche se le tue gengive non ti danno problemi apparenti. La parodontite, nelle fasi iniziali e moderate, è spesso asintomatica: non fa male, non dà segni evidenti, eppure progredisce silenziosamente.

Controlla le gengive con priorità se hai:

• Ipertensione arteriosa — specialmente se in terapia con calcioantagonisti
• Fumo di sigaretta — il fumo è il principale fattore di rischio modificabile sia per la parodontite sia per le malattie cardiovascolari
• Diabete di tipo 2 — la triplice associazione parodontite-diabete-rischio cardiovascolare rende il controllo parodontale ancora più urgente
• Storia familiare di malattie cardiovascolari precoci (infarto o ictus in parenti di primo grado prima dei 55 anni negli uomini, 65 anni nelle donne)
• Dislipidemia (colesterolo LDL elevato, trigliceridi alti) — l'infiammazione cronica parodontale può peggiorare il profilo lipidico
• Sovrappeso e obesità — condizione che aumenta sia il rischio cardiovascolare sia la suscettibilità alla parodontite
• Gengive che sanguinano durante lo spazzolamento — è il segno più precoce e più trascurato di malattia gengivale attiva

La frequenza consigliata per lo screening parodontale nei pazienti con fattori di rischio cardiovascolare è di almeno una visita all'anno, con sondaggio parodontale completo. Nei pazienti con parodontite già diagnosticata è in trattamento, la frequenza dei controlli di mantenimento va adattata al profilo di rischio individuale: in genere ogni 3-6 mesi.

Lo screening parodontale è una procedura semplice, non invasiva è di breve durata: il parodontologo misura con una sonda millimetrata la profondità delle tasche gengivali in sei punti per ogni dente, registra la presenza di sanguinamento e valuta lo stato dell'osso alveolare attraverso le radiografie. Basta una valutazione mirata per avere un quadro completo e preciso.